Care este explicația neuroștiințifică a anxietății?
Ce este anxietatea?
Anxietatea este o emoție ce se caracterizează printr-o stare neplăcută de tulburare interioară, adesea acompaniată de comportament nervos, tulburări somatice și ruminație.Frica și stresul sunt reacții defensive normale la diverse amenințări care ne ajută corpul să facă față provocărilor mai eficient. Anxietatea este diferită de frică, aceasta fiind un set de reacții emoționale și somatice la o amenințare viitoare care poate fi sau nu realistă. Într-o oarecare măsură, a avea anxietate este o reacție umană normală.
Cu toate acestea, dacă ea continuă pentru o perioadă prelungită, poate avea un efect negativ asupra vieții și sănătății noastre de zi cu zi.Anxietatea poate fi experimentată cu simptome zilnice lungi, care durează mult, care reduc calitatea vieții, fapt cunoscut ca anxietate cronică (sau generalizată) sau poate fi experimentată prin izbucniri scurte cu atacuri de panică stresante și sporadice, cunoscute ca anxietate acută.
Ce se întâmplă în creierul nostru?
Centrii cognitivi superiori din creierul nostru sunt localizați în cortexul prefrontal.Ei sunt implicați în gândire, planificare și comportament social. Dintr-o perspectivă evolutivă, cortexul prefrontal este partea "mai nouă" a creierului care ne ajută să ne ținem sub control răspunsurile emoționale.Cea mai mare parte a procesării emoțiilor are loc în părți mai vechi ale cortexului. Aceste structuri anatomice ale creierului sunt numite în mod colectiv "sistemul limbic". O structură fundamentală în sistemul limbic este hipocampul, care joacă un rol vital în răspunsul la stres și reglarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA). Atât creșterea hipocampului, cât și neurogeneza joacă un rol esențial în dezvoltarea rezistenței la stres și anxietate.


Dar poate cea mai importantă parte a sistemului limbic care joacă un rol central în reglarea emoțiilor este amigdala. Amigdala este esențială pentru formarea fricii și a memoriei legate de anxietate, dovedindu-se a fi hiperactivă în tulburările de anxietate. Ea este conectată cu alte structuri ale creierului, cum ar fi hipocampul, talamusul și hipotalamusul.
Ce sunt neurotransmițătorii și care este rolul lor?
În afară de modificările anatomice, este esențial să înțelegem că funcționalitatea creierului sau comunicarea între diferiți centri și rețele ale creierului are loc prin neurotransmițători. În cazul răspunsurilor emoționale, se știe că acidul gamma-aminobutiric (GABA) are un efect inhibitor asupra emoțiilor, în timp ce glutamatul are un efect excitator. Rolurile serotoninei, dopaminei și norepinefrinei sunt, de asemenea, bine documentate în patogeneza diferitelor stări emoționale. Alți neurotransmițători care pot juca un rol în patogeneza tulburărilor de anxietate sunt: colecistokinina (CCK), galanina (Gal), neuropeptida Y (NPY), oxitocina (OT), vasopresina (AVP) și factorul de eliberare a corticotrofinei.
Este necesar tratamentul medicamentos ?
Depinde de caz și de fiecare simptomatologie în parte. Pentru pacienții cu tulburări de anxietate, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) și inhibitorii recaptării serotoninei-norepinefrinei (IRSN) sunt adesea prescriși ca tratament de primă linie. Alte medicamente care pot fi utilizate pentru tratarea diferitelor tulburări de anxietate includ inhibitorii de monoaminooxidază, antidepresivele triciclice și benzodiazepinele.
În ciuda progresului imens în înțelegerea neuroanatomiei și neuroendocrinologiei, nu toate cazurile de anxietate pot fi tratate în prezent. Cu toate acestea, cele mai recente cercetări pe acest subiect au îmbunătățit selecția medicamentelor disponibile pentru diferite tulburări de anxietate. De exemplu, benzodiazepinele sunt cunoscute a fi mai eficiente în tratamentul tulburărilor de panică decât GAD.
Cum se dezvoltă anxietatea?
Modificări neuroanatomice ale stresului
Cele mai multe cazuri de tulburări de anxietate se dezvoltă în copilărie, unde experiența pe termen lung și repetitivă a anxietății duce la modificări ale structurilor specifice ale creierului care pot fi observate folosind neuroimagistica.
În timpul adolescenței, există o accelerare a creșterii fizice, împreună cu schimbări în comportament, cogniție și control emoțional. Dezvoltarea organismului in aceasta perioada poate avea ca rezultat modificari permanente in diverse zone ale creierului care pot fi implicate in dezvoltarea tulburarilor psihice in viata adultă.În această perioadă, ar putea fi mai ușor să remodelezi diferite structuri ale creierului cu ajutorul terapiei cognitiv-comportamentale sau a altor modalități decât la adulți. Între timp, la adulți, diferiți agenți terapeutici pot fi utilizați pentru a modifica structura biochimică a creierului.
Pe măsură ce tehnologiile de neuroimagistică continuă să evolueze, o mai bună înțelegere a neurobiologiei anxietății este obligată să influențeze modul în care tratăm anxietatea și alte tulburări asociate.

Referințe
Andrews, G., Stewart, G., Allen, R., & Henderson, A. S. (1990). The genetics of six neurotic disorders: a twin study. Journal of Affective Disorders, 19(1), 23-29. doi:10.1016/0165-0327(90)90005-S
Bandelow, B., & Michaelis, S. (2015). Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century. Dialogues in Clinical Neuroscience, 17(3), 327-335. PMCID: PMC4610617
Bystritsky, A., Khalsa, S. S., Cameron, M. E., & Schiffman, J. (2013). Current diagnosis and treatment of anxiety disorders. Pharmacy and Therapeutics, 38(1), 30-57. PMCID: PMC3628173
Martin, E. I., Ressler, K. J., Binder, E., & Nemeroff, C. B. (2009). The neurobiology of anxiety disorders: brain imaging, genetics, and psychoneuroendocrinology. The Psychiatric Clinics of North America, 32(3), 549-575. doi:10.1016/j.psc.2009.05.004
Miguel-Hidalgo, J. J. (2013). Brain structural and functional changes in adolescents with psychiatric disorders. International Journal of Adolescent Medicine and Health, 25(3), 245-256. doi:10.1515/ijamh-2013-0058
Morris-Rosendahl, D. J. (2002). Are there anxious genes? Dialogues in Clinical Neuroscience, 4(3), 251-260. PMCID: PMC3181683
Ravindran, L. N., & Stein, M. B. (2010). The pharmacologic treatment of anxiety disorders: a review of progress. The Journal of Clinical Psychiatry, 71(7), 839-854. doi:10.4088/JCP.10r06218blu

